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试述重症肌无力的临床表现?
题目
试述重症肌无力的临床表现?
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参考答案和解析
正确答案:
①女性较多，任何年龄均可发病，感染、精神创伤、过劳、妊娠、分娩等可为诱因；②起病隐袭，一或双侧眼外肌麻痹多为首发症状，瞳孔括约肌不受累，双眼症状不对称，10岁以下小儿常见眼肌受累；③主要体征是受累肌病态疲劳，连续收缩后严重无力或瘫痪，休息后好转，呈规律的晨轻暮重波动变化，眼肌、延髓肌和颈肌常受累，很少单独出现肢体无力，上肢重于下肢，近端重于远端；④累及呼吸肌、膈肌，可因呼吸肌麻痹或继发吸入性肺炎死亡，心肌偶可受累可导致猝死，平滑肌和膀胱括约肌不受累；⑤肺部感染、手术、情绪波动可诱发危象，急骤发生延髓肌和呼吸肌严重无力，不能维持换气功能，是MG的常见死因。
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第1题：
问答题试述重症肌无力危象的分类及处理。正确答案： 重症肌无力危象：可分为：①肌无力危象：是病情突然加重所致，增加抗胆碱酯酶药物的剂量可以改善症状。②胆碱能危象：继发于胆碱酯酶抑制剂过量，此时在神经肌肉接头内Ach浓度过高，导致终板膜持续去极化，使神经冲动传递障碍，而产生的肌肉无力加重。③反拗危象：机制不明，胆碱酯酶抑制剂治疗无效，加大剂量亦无反应，并非用药过量所致，可能与抗胆碱酯酶药物突然失去了控制效力有关。
处理：一旦发生危象，无论哪一种危象，均应立即行气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸。其他：①肌无力危象时，注射依酚氯铵或新斯的明可使症状明显减轻，应加大抗胆碱酯酶药物用量，但需注意呼吸道的分泌物，保持呼吸道通畅。②胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，或者重新调整剂量。③反拗危象：停用抗胆碱酯酶药物而输液维持，保持呼吸道通畅。在危象的处理过程中，应保证气管切开护理的无菌操作及时吸痰、雾化吸入、保持呼吸道通畅；注意营养，积极纠正电解质紊乱和酸中毒；防止肺不张和肺内感染是抢救成功的关键。解析： 暂无解析 -
第2题：
问答题试述重症肌无力的病因及护理。正确答案： 重症肌无力是一种表现为神经肌肉接头之间传递障碍的获得性自身免疫性疾病。
病因：
(1)约70％病例有胸腺增生，并出现淋巴细胞生发中心，另10％患者有胸腺肿瘤。
(2)患者并发其他免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲亢等比一般人群为高。部分病人可查到抗核抗体和类风湿因子等。
护理：
(1)严密观察病情变化。特别要注意呼吸情况．有无发绀(注意肌无力危象和胆碱能危象的鉴别)。症状加重时，备气管切开包和人工呼吸机，以便必要时急用。
(2)使用大剂量激素治疗时，应注意消化道出血和血压升高等不良反应。
(3)避免过度疲劳，忌用有害药物，如链霉素等。
(4)严重者需要人工呼吸和鼻饲流汁长达数月始达疗效高峰，护理上要有长期作战的思想准备。解析： 暂无解析 -
第3题：
问答题试述重症肌无力的发病机制正确答案： 患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩解析： 暂无解析 -
第4题：
问答题试述重症肌无力的发病机制及临床表现。正确答案： (1)重症肌无力的发病机制：本病为自体免疫性全身性的肌病，主要损害横纹肌，常为乙酰胆碱在神经冲动重复动作中释放量不足。
(2)重症肌无力的临床表现：本病主要症状为横纹肌稍经活动即迅速疲劳、无力以至瘫痪。通常肌无力症状在晨间及睡眠后减轻，午后及疲劳时加重。虽为全身性疾病，通常多由于眼部症状开始起病，出现上睑下垂、复视、眼外肌运动障碍。解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题试述重症肌无力的治疗?正确答案： (1)抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡啶斯的明等，可改善肌无力，但某些眼肌型患者用药后上睑下垂改善，复视却持续存在；可改善全身型症状，但不能消除。不良反应为腹痛、腹泻、呕吐和流涎等毒蕈碱样表现，预先给予阿托品0.4mg可缓解。
(2)病因治疗：①皮质类固醇：中至重度MG患者，特别是40岁以上成年人有效，常合用抗胆碱酯酶药，可采用大剂量冲击疗法、大剂量递减隔日疗法、小剂量递增隔日疗法，须注意药物不良反应及危象；②血浆置换：胸腺切除术前进行可避免或改善术后危象；③免疫球蛋白：用于各类型危象，与血浆置换都可在病情加重时使用；④胸腺切除：适于全身型MG，眼肌型适于有胸腺瘤或复视者，症状严重患者风险大，不宜施行。
(3)危象的处理：一旦出现呼吸肌麻痹应立即气管切开，人工呼吸器辅助呼吸。解析： 暂无解析