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简述硝酸酯类药物耐药性产生机制及对抗方法。
题目
简述硝酸酯类药物耐药性产生机制及对抗方法。
相似考题
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第1题：
不属于硝酸酯类产生耐药性的特点是A.为困扰硝酸酯类临床用药的主要问题
B.任何剂型硝酸酯类使用不正确均可导致耐药
C.耐药现象有剂量和时间依赖性
D.耐药性具有短时间发生，不易于恢复的特点
E.偏离心脏给药法可延缓耐药现象答案：D解析：考查硝酸酯类的用药监护。硝酸酯类药物连续使用出现耐药现象是困扰其临床使用的最主要问题，任何剂型硝酸酯类使用不正确均可导致耐药，耐药现象具有剂量和时间依赖性以及短时间易恢复的特点，克服耐药现象可采用偏离心脏给药方法。 -
第2题：
治疗冠心病易产生耐药性的药物 :A. β-受体阻滞剂
B. 钙离子拮抗剂
C. 转换酶抑制剂
D. 纤溶酶原激活剂
E. 硝酸酯类答案：E解析： -
第3题：
下列对硝酸酯类的叙述，正确的有（）
A硝酸酯类与β受体阻断剂联合应用可以增强疗效
B硝酸甘油舌下含服可避免肝脏首关效应
C任何剂型连续使用24h都有可能产生耐药性
D采用偏离心脏给药的方法可以减缓耐药性的发生
E急性下壁伴右室心肌梗死患者禁用硝酸甘油
A,B,C,D,E
略 -
第4题：
试述硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机制。
正确答案: （1）降低心肌耗氧量：硝酸酯和亚硝酸酯类药物，对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前、后负荷，心肌耗氧量明显降低，有利于消除心绞痛。
（2）使冠脉血流量重新分配：
①硝酸酯和亚硝酸酯类能增加心内膜下供血。心脏内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层血流量就减少。心绞痛发作时左室舒张末压（LVEDP）增加，故心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油等能降低LVEDP，又能舒张较大的心外膜血管，就使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动。
②该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管却因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘油等作用下，非缺血区阻力比缺血区为大，这就迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，改善缺血区的血流供应。 -
第5题：
细菌对抗菌药物产生耐药性的机制有哪些？临床如何避免耐药性的产生？
正确答案: 细菌产生耐药性的机制如下：
（1）通过改变膜通透性或细胞内泵出药物量增加，使摄入细胞内药物量减少
（2）获得灭活药物的能力
（3）药物与作用位点受体部位的亲和力的改变
（4）改变代谢途径或增加对抗药物的代谢产物量。
可通过以下措施避免耐药性产生：
（1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药
（2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当
（3）尽量避免预防性和局部用药
（4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物
（5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药
（6）避免长期低浓度用药。 -
第6题：
细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？
正确答案:（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；
（2）改变膜的通透性；
（3）作用靶位结构的改变；
（4）主动外排作用；
（5）改变代谢途径。 -
第7题：
简述细菌耐药性的产生机制。
正确答案:细菌耐药机制主要有四种：
①产生一种或多种水解酶、钝化酶和修饰酶；
②抗生素作用的靶位改变，包括青霉素结合蛋白位点和DNA解旋酶改变；
③膜的通透性下降，包括细菌生物被膜的形成和孔蛋白缺失；
④主动外排系统的过度表达。 -
第8题：
问答题简述细菌产生耐药性的机制。正确答案： 细菌与药物反复接触后，细菌对药物的敏感性会下降或消失，造成抗菌药物对细菌感染的疗效降低或无效，称为耐药性。耐药性产生的机制有：
①细菌胞浆膜通透性发生改变。
②细菌产生灭活抗菌药的酶。
③细菌体内抗菌药原始靶位结构改变。
④药物主动外排系统活性增强。
⑤细菌代谢途径的改变。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题硝酸酯类和亚硝酸酯类药物防止心绞痛的主要作用机制是什么？正确答案： （1）降低心肌耗氧量：硝酸酯类和亚硝酸酯类药物，对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前后负荷，心肌耗氧量明显降低，有利于消除心绞痛。
（2）使冠状动脉血流量重新分配：硝酸酯和亚硝酸酯类能增加心内膜下供血，使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动；能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机制是什么?正确答案： (1)降低心肌耗氧量：硝酸酯和亚硝酸酯类药物，对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前后负荷，心肌耗氧量明显降低，有利于消除心绞痛。
(2)使冠脉血流量重新分配：①硝酸酯和亚硝酸酯类能增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层血流量就减少。心绞痛发作时左室舒张末压(LVEDP)增加，故心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油等能降低LVEDP，又能舒张较大的心外膜血管，就使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动。②该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管却因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘油等作用下，非缺血区阻力比缺血区为大，就迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，改善缺血区的血流供应。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？正确答案： （1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；
（2）改变膜的通透性；
（3）作用靶位结构的改变；
（4）主动外排作用；
（5）改变代谢途径。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题细菌对抗菌药物产生耐药性的机制有哪些？临床如何避免耐药性的产生？正确答案： 细菌产生耐药性的机制如下：
（1）通过改变膜通透性或细胞内泵出药物量增加，使摄入细胞内药物量减少
（2）获得灭活药物的能力
（3）药物与作用位点受体部位的亲和力的改变
（4）改变代谢途径或增加对抗药物的代谢产物量。
可通过以下措施避免耐药性产生：
（1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药
（2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当
（3）尽量避免预防性和局部用药
（4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物
（5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药
（6）避免长期低浓度用药。解析： 暂无解析 -
第13题：
下列有关细菌耐药的基本机制，描述不正确的是A.细菌耐药性又称抗药性，是指细菌对于生物药物作用的耐受性或对抗性
B.交叉耐药性是指细菌对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性
C.多重耐药性是指细菌对多种作用机制不同的抗菌药物产生的耐药性
D.获得耐药性是由于细菌与抗菌药物接触后由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗菌药物杀灭
E.固有耐药性由细菌染色体基因决定的，代代相传，不会改变答案：A解析：耐药性又称抗药性，是指致病微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性或对抗性。 -
第14题：
大环内酯类药物的特点包括（）
A容易透过血脑屏障
B能对抗青霉素水解酶
C碱性环境中抗菌作用增强
D对革兰阳性菌作用强
E易产生耐药性
B,C,D,E
略 -
第15题：
硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机理是什么？
正确答案: 1.降低心肌耗氧量：这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前后负荷，心肌氧耗明显降低，有利于消除心绞痛。
2.使冠脉血流量重新分配：硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层心肌血流减少。心绞痛发作时左室舒张末压增加，故心内膜下缺血最严重。硝酸甘油等能降低左室舒张末压，又能舒张较大的心外膜血管，使血液较易从心外膜流向心内膜。同时该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘油的作用下，非缺血区阻力比缺血区大，迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，从而改善缺血区的血流供应。 -
第16题：
简述细菌对抗菌药物产生耐药性的机制。
正确答案: （1）通过改变膜通透性或细胞内泵出药物量增加，使摄入细胞内药物量减少
（2）获得灭活药物的能力
（3）药物与作用位点受体部位的亲和力的改变
（4）改变代谢途径或增加对抗药物的代谢产物量 -
第17题：
在治疗心绞痛时，若将propranolol与硝酸酯类合用能（），同时propranolol可对抗硝酸酯类引起（）和（），硝酸酯类可缩小propranolol所致的（）和（）。
正确答案:协同降低耗氧量；反射性心率加快；心肌收缩力增强； 心室容积增大；心室射血时间延长 -
第18题：
简述细菌产生耐药性的机制。
正确答案:细菌与药物反复接触后，细菌对药物的敏感性会下降或消失，造成抗菌药物对细菌感染的疗效降低或无效，称为耐药性。耐药性产生的机制有：
①细菌胞浆膜通透性发生改变。
②细菌产生灭活抗菌药的酶。
③细菌体内抗菌药原始靶位结构改变。
④药物主动外排系统活性增强。
⑤细菌代谢途径的改变。 -
第19题：
下列有关细菌耐药的基本机制，描述不正确的是（）。
- A、细菌耐药性又称抗药性，是指细菌对于生物药物作用的耐受性或对抗性
- B、固有耐药性由细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变
- C、获得耐药性是由于细菌与抗菌药物接触后由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗菌药物杀灭
- D、多重耐药性是指细菌对多种作用机制不同的抗菌药物产生的耐药性
- E、交叉耐药性是指细菌对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性
正确答案:A -
第20题：
问答题简述细菌耐药性的产生机制。正确答案： 细菌耐药机制主要有四种：
①产生一种或多种水解酶、钝化酶和修饰酶；
②抗生素作用的靶位改变，包括青霉素结合蛋白位点和DNA解旋酶改变；
③膜的通透性下降，包括细菌生物被膜的形成和孔蛋白缺失；
④主动外排系统的过度表达。解析： 暂无解析 -
第21题：
填空题在治疗心绞痛时，若将propranolol与硝酸酯类合用能（），同时propranolol可对抗硝酸酯类引起（）和（），硝酸酯类可缩小propranolol所致的（）和（）。正确答案： 协同降低耗氧量,反射性心率加快,心肌收缩力增强, 心室容积增大,心室射血时间延长解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机制。正确答案： （1）降低心肌耗氧量：硝酸酯和亚硝酸酯类药物，对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前、后负荷，心肌耗氧量明显降低，有利于消除心绞痛。
（2）使冠脉血流量重新分配：
①硝酸酯和亚硝酸酯类能增加心内膜下供血。心脏内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层血流量就减少。心绞痛发作时左室舒张末压（LVEDP）增加，故心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油等能降低LVEDP，又能舒张较大的心外膜血管，就使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动。
②该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管却因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘油等作用下，非缺血区阻力比缺血区为大，这就迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，改善缺血区的血流供应。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述细菌对抗菌药物产生耐药性的机制。正确答案： （1）通过改变膜通透性或细胞内泵出药物量增加，使摄入细胞内药物量减少
（2）获得灭活药物的能力
（3）药物与作用位点受体部位的亲和力的改变
（4）改变代谢途径或增加对抗药物的代谢产物量解析： 暂无解析