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问答题心脏杂音产生机制如何？

题目
问答题
心脏杂音产生机制如何？
相似考题

1.关于心脏杂音的形成机制，下列不正确的是A、血流通过狭窄或关闭不全的瓣膜口产生漩涡可出现杂音B、血流速度越慢，漩涡越易产生，杂音越强C、血流通过异常扩大或狭窄的血管腔产生漩涡D、乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动产生涡流E、心脏内发生异常通道，产生分流，使血流加速而产生杂音

2.关于心脏杂音的形成机制，下列哪种是不正确的A．乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动产生涡流B．血流速度越慢，漩涡越易产生，杂音越强C．血流通过异常扩大或狭窄的血管腔产生漩涡D．心脏内发生异常通道，产生分流，使血流加速而产生杂音E．血流通过狭窄或关闭不全的瓣膜口产生漩涡可出现杂音

3.下列心脏杂音的产生机制，不正确的是A．只要血流速度加快，即使没有血管狭窄也可产生杂音B．随着血液黏稠度的增加，不仅产生杂音而且强度增大C．没有瓣膜病变者，当血流速度减慢时也可产生杂音D．瓣膜口狭窄越严重，产生的杂音越强E．动脉壁局限性扩张时，血流速度减慢而不产生杂音

4.心脏杂音产生的机制有A 血流减慢 B 心脏内异常通道 C 瓣膜关闭不全 D 大血管狭窄E 心包积液

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  • 第1题：

    心脏杂音产生机制如何?


    答案：
    解析：
    血流加速、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心腔异常结构及大血管瘤样扩张时，可使层流变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

  • 第2题：

    下列心脏杂音的产生机制，正确的是

    A.只要血流速度加快，即使没有血管狭窄也可产生杂音
    B.随着血液黏稠度的增加，不仅产生杂音而且强度增大
    C.患有瓣膜病变者，当血流速度减慢时也可产生杂音
    D.瓣膜口狭窄越严重，产生的杂音越强
    E.动脉壁局限性扩张时，血流速度减慢而不产生杂音

    答案：A
    解析：
    心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。其产生机制正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。血流速度加快，可出现杂音或使原有杂音增强。

  • 第3题：

    心脏杂音产生的机制有（）

    A瓣膜口狭窄

    B心脏异常结构

    C瓣膜关闭不全

    D血流加速

    E异常血流通道


    A,B,C,D,E
    略

  • 第4题：

    下列心脏杂音的产生机制，正确的是（）。

    • A、只要血流速度加快，即使没有血管狭窄也可产生杂音
    • B、随着血液黏稠度的增加，不仅产生杂音而且强度增大
    • C、没有瓣膜病变者，当血流速度减慢时也可产生杂音
    • D、瓣膜口狭窄越严重，产生的杂音越强

    正确答案:A

  • 第5题：

    心脏杂音产生的机制包括（）、（）、（）、（）、（）、（）。


    正确答案:血流加速、血液粘稠度降低、瓣膜口狭窄或关闭不全、异常通道、心腔内漂浮物、血管腔扩大或狭窄

  • 第6题：

    简述心脏杂音的产生机制。


    正确答案:心脏杂音的产生机制如下：
    （1）血流加速：见于剧烈运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。
    （2）血液粘稠度降低；见于中、重度贫血。
    （3）瓣膜口狭窄或关闭不全，见于二尖瓣狭窄或关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全等。
    （4）异常通道：见于室间隔缺损、动脉导管未闭等。
    （5）心脏内漂浮物：见于乳头肌或腱索断裂。
    （6）血管腔扩大或狭窄：见于主动脉缩窄、缩窄性大动脉炎，肾动脉狭窄等。

  • 第7题：

    问答题
    何谓去大脑僵直？其产生机制如何？

    正确答案： 在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状结构存在调节肌紧张的抑制区和易化区，脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成易化区活动明显占优势，而出现去大脑僵直现象。
    解析： 暂无解析

  • 第8题：

    问答题
    突触后电位有哪些类型？其产生机制如何？

    正确答案： （1）兴奋性突触后电位；在突触前膜释放
    的兴奋神经递质的作用下，在突触后膜上形成去极化的局部电流。机制：突触前膜释放的兴奋性递质作用于突触后膜，使钠钾离子通道打开，钠离子内流，使膜内负电位减小，发生去极化，形成局部电流
    （2）抑制性突触后电位：在突触前膜释放的抑制性的神经递质的作用下，在突触后膜上形成的超极化形成局部电流。机制：突触前膜释放的抑制性递质作用于突触后膜，是氯离子通道打开，氯离子内流，膜内负值增大，发生超极化现象，形成局部电流
    解析： 暂无解析

  • 第9题：

    填空题
    心脏杂音产生的机制包括（）、（）、（）、（）、（）、（）。

    正确答案： 血流加速、血液粘稠度降低、瓣膜口狭窄或关闭不全、异常通道、心腔内漂浮物、血管腔扩大或狭窄
    解析： 暂无解析

  • 第10题：

    多选题
    心脏杂音产生的机制有（）
    A

    瓣膜口狭窄

    B

    心脏异常结构

    C

    瓣膜关闭不全

    D

    血流加速

    E

    异常血流通道


    正确答案： C,B
    解析： 暂无解析

  • 第11题：

    下列心脏杂音的产生机制，不正确的是( )。

    A.只要血流速度加快，即使没有血管狭窄也可产生杂音
    B.随着血液黏稠度的增加，不仅产生杂音而且强度增大
    C.没有瓣膜病变者，当血流速度减慢时也可产生杂音
    D.瓣膜口狭窄越严重，产生的杂音越强

    答案：B,C,D
    解析：
    正常情况下，血流呈层流状态，当血流加速、管壁异常时，层流变为湍流或漩涡，冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等产生杂音。只要血流速度加快，即使无血管和瓣膜改变也可产生杂音，故A正确，B、C均不符合。一般而言，狭窄越重，杂音越强，但严重狭窄可致通过的血流量极少，杂音反而减弱或消失，故D不正确。

  • 第12题：

    下列心脏杂音的产生机制，正确的是

    A、只要血流速度加快，即使没有血管狭窄也可产生杂音
    B、随着血液粘稠度的增加，不仅产生杂音而且强度增大
    C、没有瓣膜病变者，当血流速度减慢时也可产生杂音
    D、瓣膜口狭窄越严重，产生的杂音越强
    E、动脉壁局限性扩张时，血流速度减慢而不产生杂音

    答案：A
    解析：

  • 第13题：

    下列心脏杂音的产生机制，不正确的是（）。

    • A、只要血流速度加快，即使没有血管狭窄也可产生杂音
    • B、随着血液黏稠度的增加，不仅产生杂音而且强度增大
    • C、没有瓣膜病变者，当血流速度减慢时也可产生杂音
    • D、瓣膜口狭窄越严重，产生的杂音越强

    正确答案:B,C,D

  • 第14题：

    关于心脏震颤，下列哪项是错误的（）

    • A、触到震颤可肯定有器质性心脏病
    • B、常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时
    • C、其产生机制与心脏杂音相似
    • D、有震颤一定能听到杂音，反之亦然
    • E、在一定条件下，杂音越响，震颤越强

    正确答案:D

  • 第15题：

    心脏杂音产生机制


    正确答案: 正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速、血流通路异常、血粘度改变时，层流变为湍流或漩涡冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
    具体如下：血流加速，瓣膜口、大血管通道狭窄，瓣膜关闭不全，异常血流通道，心腔内漂浮物。

  • 第16题：

    关于心前区震颤的叙述，正确的是（）

    • A、狭窄越重，震颤越强
    • B、有震颤，不一定能听到杂音
    • C、听到杂音，一定可触及震颤
    • D、触及震颤，提示心脏有器质性病变
    • E、产生机制与杂音的机制不同

    正确答案:D

  • 第17题：

    问答题
    心脏杂音强度如何分级？

    正确答案： 心脏杂音强度一般分为6级：
    1级杂音很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到。
    2级杂音较易听到，不太响亮。
    3级在地明显的、较响亮的杂音。
    4级杂音响亮，常伴有震颤。
    5级杂音很强，且有传导，但听诊器离开胸壁即听不到，震颤明显。
    6级杂音震耳，听诊器离胸壁一定距离也能听到，震颤强烈。
    解析： 暂无解析

  • 第18题：

    问答题
    简述心脏杂音的产生机制。

    正确答案： 心脏杂音的产生机制如下：①血流加速。②血液黏稠度降低。③瓣膜口狭窄或关闭不全。④异常通道。⑤心脏内漂浮物。
    解析： 暂无解析

  • 第19题：

    问答题
    哪些肺部疾病可以导致肺源性心脏病?机制如何?

    正确答案： 肺源性心脏病是由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压，导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏疾病。其中可以导致肺源性心脏病的原发性肺脏病变在我国最常见的是慢性肺阻塞性疾病，慢性支气管炎并发肺气肿占了80%～90%。慢支引起肺源性心脏病是因为慢支时发生细支气管炎和细支气管周围炎，使肺通/换气功能下降，造成缺氧，肺小动脉痉挛，长期痉挛而引起肺小动脉硬化；慢支管壁炎症可以波及肺小动脉，造成小动脉炎，使后者管壁增厚、管腔狭窄；慢支伴有肺气肿，使肺泡壁毛细血管受压、毛细血管网减少。此外，矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺源性心脏病。其机制包括结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小血管的压迫、肺泡壁毛细血管网减少、肺通/换气功能障碍等，从而造成缺氧和肺循环阻力增加。原发性肺动脉病变，如结节性多动脉炎、原发性肺动脉高压症、肺细动脉硬化症、多发性肺小动脉栓塞等，都可以直接导致肺动脉高压和右心肥大。
    解析： 暂无解析

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