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试述银屑病的病因和发病机制。
题目
试述银屑病的病因和发病机制。
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第1题：
何谓硬脑膜动静脉瘘？试述其病因及发病机制。
正确答案: 硬脑膜动静脉瘘（DAVFS）是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通，为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。
病因及发病机制可能是：
（1）静脉窦炎或栓塞：正常情况下，部分脑膜动静脉终止于窦壁附近，发出许多细小分支，与静脉有极丰富的网状交通，动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉，当静脉窦炎或栓塞时，静脉回流受阻，窦内压力升高，促使网状交通开放而形成DAVFS；
（2）体内激素水平改变：体内雌激素水平改变时，血管壁弹性降低，脆性增加并扩张迂曲，加之血流冲击而形成瘘；
（3）血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病；
（4）颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS；
（5）先天性因素：妊娠5－7周时若发生宫内损害，可发生结缔组织退变而导致血管起源异常，发生DAVFS。 -
第2题：
简述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:1.病因：主要是高血压和动脉硬化（85%左右）。其他如脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病及肿瘤侵袭血管破裂出血等。
2.发病机理：持续性高血压可引起脑小动脉痉挛和脑小动脉硬化，使血管发生玻璃样变或纤维样坏死而成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层，中层肌细胞少，管壁较薄，如大脑中动脉与其所发出的深穿支豆纹动脉呈直角。 -
第3题：
试述天疱疮的病因和发病机制。
正确答案:天疱疮是表皮细胞间抗体介导的自身免疫性大疱性皮肤病，各型天疱疮患者血循环中均存在抗角质形成细胞间物质抗体（也称天疱疮抗体），且其滴度与病情活动程度平行，其中寻常型天疱疮的抗原主要是桥粒芯糖蛋白3（Dsg3），落叶型天疱疮的抗原主要为桥粒芯糖蛋白1（Dsgl）。天疱疮抗体与天疱疮抗原结合后，通过细胞信号传导途径激活一系列蛋白水解酶，导致细胞间连接结构水解，从而引起表皮棘层细胞互相分离、棘层松解及表皮内水疱形成。 -
第4题：
试述伏暑的病因特点和发病原理？
正确答案:伏暑的病因是夏月感受了暑邪，即暑热或暑湿病邪，郁伏于体内，未即时发病，至秋冬复感当令的时邪，触动诱发而成伏暑，其发病原理为夏月感受了暑邪，因邪微不足以致病，又由于正气不足不能驱邪外出，这样邪气得以潜伏。随着时日的迁延，病邪不断消耗正气，降低了人体的防御机能，到秋冬的时候，复感当令的时邪，时邪激发和触动了体内的伏邪，便突然发病，这便是伏暑的发病机理。 -
第5题：
试述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。 -
第6题：
问答题试述MS的病因和发病机制?正确答案： (1)MS与病毒感染和自身免疫反应有关：MS主要为T细胞介导的自身免疫性疾病，已为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)所证实，这种免疫异常可能与儿童期感染的麻疹病毒和人类嗜T淋巴细胞病毒1型(HTLV-1)有关。但迄今未分离出病毒，更有可能是CNS病毒感染所致的自身免疫性疾病。因为MS患者感染的病毒与CNS的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间存在共同抗原，即二者之间存在较短的同源性多肽。病毒感染后体内所产生的激活T细胞和抗病毒抗体与患者的神经髓鞘所随带的共同抗原(多肽片段)发生交叉反应，从而引起脱髓鞘病理改变。
(2)与遗传因素有关：MS具有明显的家族和民族倾向性，提示有遗传易感性，而且是多基因产物相互作用的结果，其发病危险性取决于多数弱作用基因的相互作用。
(3)与环境因素的关系：MS在高纬度寒冷地区和社会经济地位高的群体中发病率高。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述血液性缺氧的病因、发病机制。正确答案： 血液性缺氧：
〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。
〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。
〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。
〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述银屑病的病因和发病机制。正确答案： 银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述低钾血症的原因和发病机制。正确答案： （1）消化道摄入的钾减少：一般食物含钾丰富，足够机体需要，不会出现低钾血症。只有在胃肠道梗阻或昏迷不能进食时才会导致低钾血症。
（2）钾排出过多：
①经胃肠道丢失：见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压等，这是引起小儿低钾血症最常见的原因。
②经肾丢失：见于长期、过量应用排钾利尿药、渗透性利尿、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮分泌过多等。经肾丢失钾是成人失钾最重要的原因。
③经皮肤汗液丢失：汗液中含钾为5～10mmol／L，大量出汗也可引起低钾血症。（
3）钾分布异常：
见于①急性碱中毒时H从细胞内移出，K+移入细胞内。
②应用大剂量胰岛素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1g糖原需同时动员0.15mmol的K+从细胞外液向细胞内液转移。
③低钾血症型周期性麻痹症。
④甲亢与钡中毒：甲亢时甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，使细胞摄钾过多。钡中毒时因钾通道阻滞导致细胞内K+外流受阻。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述急性中毒的病因和中毒机制。正确答案：解析： -
第11题：
问答题试述伏暑的病因特点和发病原理？正确答案： 伏暑的病因是夏月感受了暑邪，即暑热或暑湿病邪，郁伏于体内，未即时发病，至秋冬复感当令的时邪，触动诱发而成伏暑，其发病原理为夏月感受了暑邪，因邪微不足以致病，又由于正气不足不能驱邪外出，这样邪气得以潜伏。随着时日的迁延，病邪不断消耗正气，降低了人体的防御机能，到秋冬的时候，复感当令的时邪，时邪激发和触动了体内的伏邪，便突然发病，这便是伏暑的发病机理。解析： 暂无解析 -
第12题：
试述短暂性脑缺血发作的病因和发病机制。
正确答案: 短暂性脑缺血发作的病因尚不十分清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学的变化等多种病因和多种途径有关。其发病机制可能为：①微栓塞：微栓子多来源于颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子溶解或破碎移向远端时，血流恢复，症状消失；②脑血管痉挛：脑血管硬化后的狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛，导致血供障碍，痉挛消失后， 血供重新恢复；③血液成分和血流动力学改变；④其他：脑实质的血管炎、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等使脑的血供发生障碍可引起短暂性脑缺血发作。 -
第13题：
试述尖端扭转型室速的病因、发病机制、临床特点。
正确答案: 尖端扭转型室速，是一种具有多形性QRS波群的室速，QRS波群的振幅和波峰方向呈周期性改变。病人在非发作期有显著的QT间期延长。QT间期延长可能由下列因素引起：①房室传导阻滞或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢时；②低血钾或低血镁；③抗心律失常药，如奎尼丁及乙胺碘呋酮等中毒；④酚噻嗪和三环类抗抑郁药；⑤变异型心绞痛；⑥QT间期延长综合征。
发病机制可能与心室肌内弥漫性传导阻滞和复极不匀．从而在心室肌与浦顷野纤维间形成较多微折返运动有关。
临床特点：短暂发作可仅有心悸、黑噱、头晕，发作时间较长可有短时间晕厥和抽搐，也可能发生室颤和猝死。 -
第14题：
根据病因和发病机制简述贫血的分类。
正确答案:根据病因和发病机制，贫血通常分为三大类：
(1)红细胞生成减少，包括骨髓造血功能障碍(干细胞增殖分化障碍、骨髓被异常组织侵害、骨髓造血功能低下)，造血物质缺乏或利用障碍(铁缺乏或利用障碍、维生素B12或叶酸缺乏)
(2)红细胞破坏过多，包括红细胞内在缺陷(红细胞膜异常、红细胞酶异常、血红蛋白异常)，红细胞外在异常(免疫溶血因素、理化感染因素、其他因素)
(3)失血，包括急性失血与慢性失血。 -
第15题：
简述药疹的病因和发病机制。
正确答案: 病因：
1.个体因素
遗传因素：过敏体质、酶缺陷
病理、生理状态：传染性单核细胞增多症
2.药物因素：绝大药物均可导致药疹，常见药物：抗生素及磺胺类、解热镇痛药类、摧眠药、镇静药与抗癫痫药、异种血清制剂及疫苗、各种生物制剂、其它：抗痛风药、中药。
发病机制：
超敏反应机制：大分子药物本身为完全抗原，多数小分子药物属半抗原，在机体内与蛋白等载体结合为完全抗原，激发超敏反应。各型超敏反应均可发生于药疹。
非超敏反应机制：免疫效应途径的非免疫活化，药理作用；过量反应与蓄积作用；其它：酶。 -
第16题：
试述原发性糖尿病的分型、病因和发病机制，以及糖尿病胰岛和其他主要器官组织的病理变化。
正确答案:(1)原发性糖尿病分两型：胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型或幼年型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型或成年型)。
(2)病因和发病机制：Ⅰ型——在遗传易感性基础上病毒感染，使胰岛B细胞损伤，释放自身抗原，引起自身免疫反应，使胰岛细胞严重破坏。Ⅱ型—与肥胖有关的胰岛素相对不足和组织对胰岛素不敏感造成。
(3)胰岛病变：Ⅰ型——早期非特异性胰岛炎，大量淋巴细胞浸润，进而胰岛B细胞变性、坏死、消失，胰岛细胞数目减少，胰岛变小，数目减少，并纤维化。Ⅱ型——早期未见明显改变，后期B细胞减少，胰岛细胞间、毛细血管、血窦基底膜有淀粉样物质沉积。
(4)其他器官或组织病变：肾脏—肾小球硬化(结节性或弥漫性)、肾小管上皮颗粒样和空泡样变性、肾盂肾炎伴乳头坏死、肾动脉硬化。眼—视网膜毛细血管或小动脉囊状扩张，形成微小动脉瘤和增生性视网膜炎。神经—受损神经轴索消失，雪旺细胞坏死，髓鞘脱失。脑组织缺血及广泛变性。 -
第17题：
问答题试述低张性缺氧的病因和发病机制正确答案： 低张性缺氧
〔1〕原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；
〔2〕机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题试述短暂性脑缺血发作的病因和发病机制。正确答案： 短暂性脑缺血发作的病因尚不十分清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学的变化等多种病因和多种途径有关。其发病机制可能为：①微栓塞：微栓子多来源于颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子溶解或破碎移向远端时，血流恢复，症状消失；②脑血管痉挛：脑血管硬化后的狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛，导致血供障碍，痉挛消失后， 血供重新恢复；③血液成分和血流动力学改变；④其他：脑实质的血管炎、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等使脑的血供发生障碍可引起短暂性脑缺血发作。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述原发性糖尿病的分型、病因和发病机制，以及糖尿病胰岛和其他主要器官组织的病理变化。正确答案： (1)原发性糖尿病分两型：胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型或幼年型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型或成年型)。
(2)病因和发病机制：Ⅰ型——在遗传易感性基础上病毒感染，使胰岛B细胞损伤，释放自身抗原，引起自身免疫反应，使胰岛细胞严重破坏。Ⅱ型—与肥胖有关的胰岛素相对不足和组织对胰岛素不敏感造成。
(3)胰岛病变：Ⅰ型——早期非特异性胰岛炎，大量淋巴细胞浸润，进而胰岛B细胞变性、坏死、消失，胰岛细胞数目减少，胰岛变小，数目减少，并纤维化。Ⅱ型——早期未见明显改变，后期B细胞减少，胰岛细胞间、毛细血管、血窦基底膜有淀粉样物质沉积。
(4)其他器官或组织病变：肾脏—肾小球硬化(结节性或弥漫性)、肾小管上皮颗粒样和空泡样变性、肾盂肾炎伴乳头坏死、肾动脉硬化。眼—视网膜毛细血管或小动脉囊状扩张，形成微小动脉瘤和增生性视网膜炎。神经—受损神经轴索消失，雪旺细胞坏死，髓鞘脱失。脑组织缺血及广泛变性。解析： 暂无解析 -
第20题：
名词解释题试述痤疮的病因和发病机制。正确答案： 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮短棒菌苗增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌如痤疮短棒菌苗、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮短棒菌苗可水解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损。部分患者的发生还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现在痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。正确答案： 年龄相关性白内障病因较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为，氧化损伤引起白内障的最早期变化、氧化作用会损伤晶状体细胞膜，使维持细胞内正常低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。解析： 暂无解析