普萘洛尔治疗心绞痛的主要机制是A．扩张冠状动脉B．降低心脏前负荷C．阻断β受体，减慢心率，抑制心肌收缩力D．降低左心室壁张力E．以上都不是

普萘洛尔主要阻断心脏β1受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心排血量减少，心肌耗氧量下降；延缓心房和房室结的传导；收缩压和舒张压可明显降低。
[考点] 普萘洛尔的药理作用

酚妥拉明可扩张血管，降低外周血管阻力，使心脏后负荷明显降低，左心室舒张末期压与肺动脉压下降，心搏出量增加，心力衰竭得以减轻。由于酚妥拉明可直接舒张血管，大剂量阻断α受体，可用于去甲肾上腺素外漏，对抗其强大的收缩局部血管作用，防止组织坏死。酚妥拉明有“肾上腺素作用的翻转”作用，故可用于肾上腺髓质嗜铬细胞瘤的诊断。普萘洛尔可阻断心脏上β_{1受体，抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，用于治疗心绞痛。}

第33题：酚妥拉明阻断α受体，可扩张血管，降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左室舒张末压与肺动脉压下降，心搏出量增加，心衰和肺水肿得以减轻。第34题：心绞痛时，交感神经活性增强，心肌局部和血中儿茶酚胺含量增高，更大程度的激动β受体，加重了心肌的缺血缺氧。普萘洛尔有较强的β受体阻断作用，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心肌耗氧量降低，也降低后负荷，还能改善缺血区的供血，因而能治疗心绞痛。第35题：去甲肾上腺素是α受体激动药，若静滴外漏，可致局部血管强烈收缩，引起局部缺血坏死。用酚妥拉明局部浸润注射，可阻断血管平滑肌上的α受体，使血管扩张、镇痛、防止组织缺血坏死。第36题：肾上腺嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素，使血压升高。酚妥拉明可阻断α受体，使肾上腺嗜铬细胞瘤所致的高血压明显下降，因此可用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的治疗。但用于诊断时，其可靠性和安全性均较差，应慎用。

考点：1．心绞痛(1)分型诊断①劳累性心绞痛（血管狭窄而致）：分为初发性、稳定型、恶化型。②自发性心绞痛（常为血管痉挛引起）：分为卧位型心绞痛、变异性心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛。③混合型心绞痛。(2)治疗①发作期：休息、药物治疗（硝酸甘油、硝酸异山，梨酯、亚硝酸异戊酯）。②缓解期治疗：一般治疗、药物治疗（硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集剂、中医中药及其他抗凝等）、冠状动脉旁路移植术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉激光成形术(CALA)或经皮冠脉内旋切术(TCA)。2．急性心肌梗死(1)发病机理：管腔严重狭窄和心肌缺血。(2)临床表现：疼痛、心律失常、全身症状、胃肠道症状、低血压和休克、心力衰竭。(3)体征：若心尖区出现粗糙的收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂。血压早期可增高、血压降低。(4)检查：心电图：宽而深的Q波、ST段弓背上抬、T波倒置。心肌酶：①CPK（6小时内升高，3～4天恢复）；②AST（6～12小时后升高，3～6天后下降）；③LDH（8～10小时后升高，1～2周恢复）；④COK-MB(4小时内升高)及LDH1特异性最高；⑤肌钙蛋白。(5)急性期治疗①监护和一般治疗：休息、吸氧、检测、护理。②解除疼痛，改善心肌缺血：吗啡类镇痛剂、硝酸甘油、β受体阻滞剂、中药制剂。③心肌再灌注：溶血栓疗法、经皮腔内冠状动脉成形术。④抗凝疗法。⑤其他治疗：促进心肌代谢药物、极化液疗法。(6)并发症①控制休克：补充血容量，应用升压药、血管扩张剂等。②消除心律失常。③治疗心力衰竭。④其他：溶栓、抗凝、手术切除室壁瘤、心梗后综合征给予糖皮质激素或阿司匹林。

普萘洛尔主要阻断心脏Pi受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心排血量减少，心肌耗氧量下降；延缓心房和房室结的传导；收缩压和舒张压可明显降低。