美托洛尔治疗心绞痛作用机制是( )A.减慢心率.降低心肌收缩力.减少心肌耗氧量B.通过抑制钙离子进入冠脉.周围血管壁平滑肌细胞内而扩张冠脉及周围血管C.抑制血小板聚集D.改善心肌营养与代谢E.扩张冠脉及周围血管，减轻心脏负担

考点：1．心绞痛(1)分型诊断①劳累性心绞痛（血管狭窄而致）：分为初发性、稳定型、恶化型。②自发性心绞痛（常为血管痉挛引起）：分为卧位型心绞痛、变异性心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛。③混合型心绞痛。(2)治疗①发作期：休息、药物治疗（硝酸甘油、硝酸异山，梨酯、亚硝酸异戊酯）。②缓解期治疗：一般治疗、药物治疗（硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集剂、中医中药及其他抗凝等）、冠状动脉旁路移植术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉激光成形术(CALA)或经皮冠脉内旋切术(TCA)。2．急性心肌梗死(1)发病机理：管腔严重狭窄和心肌缺血。(2)临床表现：疼痛、心律失常、全身症状、胃肠道症状、低血压和休克、心力衰竭。(3)体征：若心尖区出现粗糙的收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂。血压早期可增高、血压降低。(4)检查：心电图：宽而深的Q波、ST段弓背上抬、T波倒置。心肌酶：①CPK（6小时内升高，3～4天恢复）；②AST（6～12小时后升高，3～6天后下降）；③LDH（8～10小时后升高，1～2周恢复）；④COK-MB(4小时内升高)及LDH1特异性最高；⑤肌钙蛋白。(5)急性期治疗①监护和一般治疗：休息、吸氧、检测、护理。②解除疼痛，改善心肌缺血：吗啡类镇痛剂、硝酸甘油、β受体阻滞剂、中药制剂。③心肌再灌注：溶血栓疗法、经皮腔内冠状动脉成形术。④抗凝疗法。⑤其他治疗：促进心肌代谢药物、极化液疗法。(6)并发症①控制休克：补充血容量，应用升压药、血管扩张剂等。②消除心律失常。③治疗心力衰竭。④其他：溶栓、抗凝、手术切除室壁瘤、心梗后综合征给予糖皮质激素或阿司匹林。

硝酸异山梨醇酯属于硝酸酯类药物，治疗心绞痛的作用原理是扩张冠脉及外周血管，减轻心脏负荷；美托洛尔属于β受体阻滞剂，治疗心绞痛的作用原理是减慢心率，降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量，改善心脏血氧的供需矛盾。

考点：1．心绞痛(1)分型诊断①劳累性心绞痛（血管狭窄而致）：分为初发性、稳定型、恶化型。②自发性心绞痛（常为血管痉挛引起）：分为卧位型心绞痛、变异性心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛。③混合型心绞痛。(2)治疗①发作期：休息、药物治疗（硝酸甘油、硝酸异山，梨酯、亚硝酸异戊酯）。②缓解期治疗：一般治疗、药物治疗（硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集剂、中医中药及其他抗凝等）、冠状动脉旁路移植术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉激光成形术(CALA)或经皮冠脉内旋切术(TCA)。2．急性心肌梗死(1)发病机理：管腔严重狭窄和心肌缺血。(2)临床表现：疼痛、心律失常、全身症状、胃肠道症状、低血压和休克、心力衰竭。(3)体征：若心尖区出现粗糙的收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂。血压早期可增高、血压降低。(4)检查：心电图：宽而深的Q波、ST段弓背上抬、T波倒置。心肌酶：①CPK（6小时内升高，3～4天恢复）；②AST（6～12小时后升高，3～6天后下降）；③LDH（8～10小时后升高，1～2周恢复）；④COK-MB(4小时内升高)及LDH1特异性最高；⑤肌钙蛋白。(5)急性期治疗①监护和一般治疗：休息、吸氧、检测、护理。②解除疼痛，改善心肌缺血：吗啡类镇痛剂、硝酸甘油、β受体阻滞剂、中药制剂。③心肌再灌注：溶血栓疗法、经皮腔内冠状动脉成形术。④抗凝疗法。⑤其他治疗：促进心肌代谢药物、极化液疗法。(6)并发症①控制休克：补充血容量，应用升压药、血管扩张剂等。②消除心律失常。③治疗心力衰竭。④其他：溶栓、抗凝、手术切除室壁瘤、心梗后综合征给予糖皮质激素或阿司匹林。

本组题考查心绞痛的药物治疗。阿替洛尔（氨酰心安）属于β受体阻滞剂，其通过阻断β受体，减慢心率，降低心肌收缩力，降低心肌耗氧量，并且可以使非缺血区冠状动脉阻力增加，血液流向缺血区的冠状动脉，从而改善心肌缺血区供血。硝苯地平属于钙离子拮抗剂，其抗心绞痛的作用机制主要是在扩张周围血管，抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量的同时，能够解除冠状动脉痉挛，因而对变异型心绞痛效果好。阿司匹林用于心绞痛缓解期治疗的作用原理是抗血小板聚集，防止血栓形成。