临床有出血而APTT和PT都正常，首先考虑可能是A.遗传性纤维蛋白原缺陷症B.遗传性因子Ⅻ缺乏症C.血友病D.严重肝病E.病理性抗凝物质

血管性血友病时，vWF降低，vWF 正常者会出现不同程度的vWF多聚体检测异常，BT延长。排除因子抑制物的存在需要作复钙交叉试验。遗传性纤维蛋白原缺陷症通过纤维蛋白原水平测定以及凝血酶和爬虫酶凝固时间延长，不能被甲苯胺蓝纠正加以诊断。因子缺乏症需要APTT、PT、因子定性试验以及因子亚基抗原含量测定加以诊断。血小板减少性紫癜时，BT延长，但 vWF正常。

遗传性纤维蛋白原缺陷症时，TT不能被甲苯胺蓝或硫酸鱼精蛋白纠正，APTT和PT可被正常血浆和纤维蛋白原所纠正。遗传性因子Ⅻ缺乏症时，APTT、PT均正常。狼疮样抗凝物质增多时，APTT延长，且不能被正常血浆所纠正。因子Ⅷ抑制剂存在时，APTT延长，且不能被正常血浆所纠正，FⅧ：C水平显著减低，复钙交叉试验显示有抗凝物质存在，抗因子Ⅷ抗体检测显示滴度增高。外周血中存在肝素样抗凝物质增多时，TT延长时，甲苯胺蓝可纠正肝素的抗凝作用，在TT延长的血浆中加入少量的甲苯胺蓝，如TT恢复正常或明显缩短，则提示血浆中肝素或肝素样抗凝物质增多，否则为其他抗凝物质增多或纤维蛋白原缺陷。

遗传性纤维蛋白原缺陷症时，其纯合子APTT和PT均延长。血管性血友病时，APTT延长。依赖维生素K凝血因子缺乏症时，呈多个因子联合缺陷，故APTT和PT均延长。狼疮抗凝物质增多时，APTT延长，且不能被正常血浆所纠正。遗传性因子Ⅻ缺乏症时，由于Fa的作用是使不稳定的纤维蛋白单体复合物形成稳定的纤维蛋白凝块，此过程属于凝血过程中的共同途径，所以即使因子缺乏也不会对APTT(反映内源凝血途径)和PT(反映外源凝血途径)产生影响。