苯二氮革类药物的作用机制是（ ）A．直接和GABA受体结合，增加GABA神经元的功能B．与苯二氮革受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用C．不通过受体，直接抑制中枢神经系统的功能D．与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl-通道开放的频率E．与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl-通道开放的时间

放射配体结合试验证明，脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体。其分布以皮质为最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓。这种分布状况与中枢抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的GABAA受体的分布基本一致。电生理实验证明，苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的作用。GABAA受体是氯离子通道的门控受体，由两个α和两个β亚单位（α2β2）构成Cl-通道。β亚单位上有GABA受点，当GABA与之结合时，Cl-通道开放，Cl-内流，使神经细胞超极化，产生抑制效应。在α亚单位上则有苯二氮卓受体，苯二氮卓与之结合时，并不能使Cl-通道开放，但它通过促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl-通道开放的频率增加（不是使Cl-通道开放时间延长或使Cl-流增大），更多的Cl-内流。这就是目前关于GABAA受体苯二氮受体-Cl-通道大分子复合体的概念。

苯二氮类不能直接激动γ-氨基丁酸(GABA)受体；也不能直接抑制中枢或直接激动GA-BA调控蛋白的结合，解除GABA受体的抑制；其作用机制是与苯二氮革受体结合后，可增强GABA能神经传递功能、突触抑制效应和促进GABA与GABA受体结合；促进GABA与GABA受体结合才产生促进Cl内流的结果。