慢性肺心病时肺动脉高压形成的最主要因素是( )A、支气管平滑肌痉挛B、支气管感染C、缺氧性肺小动脉痉挛D、肺毛细血管数量减少E、肺静脉压力增高

①肺血管阻力增加导致肺动脉高压。肺心病肺动脉高压形成的解剖学因素是指肺血管解剖结构的变化，造成肺循环血流动力学障碍，导致的肺动脉压力增高。慢性缺氧所致的肺血管重建，由于有肺血管的结构改变，称为肺动脉高压形成的解剖学因素。②肺心病肺动脉高压形成的功能因素是指缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒所致的肺血管收缩和痉挛，其中缺氧是最重要的因素，称为缺氧性肺血管收缩反应。③支气管肺感染和阻塞为阻塞性肺炎的病理改变。血液黏稠度增加是引起肺动脉高压的血流动力学因素，它既不属于功能性因素，也不属于解剖学因素。气道炎症为支气管哮喘的本质。

1.肺动脉高压形成的因素(1)肺血管阻力增加的功能性因素。(2)肺血管阻力增加的解剖学因素。(3)血液黏稠度增加和血容量增多。解剖学因素是指肺血管解剖结构的变化，从而形成肺循环血流动力学障碍，导致肺动脉高压。①长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及临近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床毁损超过70%时肺循环阻力增大。③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。④血栓形成；尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。另外，肺血管性疾病，肺间质疾病、神经肌肉疾病等都可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加发展成肺动脉高压。
2.缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒可以使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的功能因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca的通透性增强，细胞内Ca含量增加，肌肉兴奋收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，由于H产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

1.肺动脉高压形成的因素(1)肺血管阻力增加的功能性因素。(2)肺血管阻力增加的解剖学因素。(3)血液黏稠度增加和血容量增多。解剖学因素是指肺血管解剖结构的变化，从而形成肺循环血流动力学障碍，导致肺动脉高压。①长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及临近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床毁损超过70%时肺循环阻力增大。③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。④血栓形成；尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。另外，肺血管性疾病，肺间质疾病、神经肌肉疾病等都可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加发展成肺动脉高压。
2.缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒可以使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的功能因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca的通透性增强，细胞内Ca含量增加，肌肉兴奋收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，由于H产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。