肝素抗凝的主要作用机制是A.抑制血小板的聚集B.抑制凝血酶原的激活C.抑制因子X的激活D.促进纤维蛋白吸附凝血酶E.增强抗凝血酶Ⅲ活性

在血液中，每一分子抗凝血酶Ⅲ可以与一分子凝血酶结合形成复合物，从而使凝血酶失活。肝素可与抗凝血酶Ⅲ的一个赖氨酸残基结合，使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增加100倍，使凝血酶立即失活，从而产生抗凝作用。

肝素增强了抗凝血酶Ⅲ活性数百倍。肝素影响凝血过程的许多环节。（1）抑制凝血酶原激酶的形成：（增强了抗凝血酶Ⅲ活性数百倍）①肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素AT-Ⅲ复合物；②AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，对具有丝氨酸蛋白酶活性的凝血因子，如因子Ⅻa、Ⅺa和Ⅹa等灭活；③肝素是与AT-Ⅲ的δ氨基赖氨酸残基结合成复合物，加速其对凝血因子的灭活作用，从而抑制凝血酶原激酶的形成，并能对抗已形成的凝血酶原激酶的作用。（2）干扰凝血酶的作用：小剂量肝素与AT-Ⅲ结合后即使AT-Ⅲ的反应部位（精氨酸残基）更易与凝血酶的活性中心（丝氨酸残基）结合成稳定的凝血酶-抗凝血酶复合物，从而灭活凝血酶，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白。（3）干扰凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，影响非溶性纤维蛋白的形成；阻止凝血酶对因子Ⅷ和Ⅴ的正常激活。（4）防止血小板的聚集和破坏：肝素能阻止血小板的粘附和聚集，从而防止血小板崩解而释放血小板第3因子及5-羟色胺。肝素的抗凝作用与其分子中具有强阴电荷的硫酸根有关。当硫酸基团被水解或被带有强阳电荷的鱼精蛋白中和后，迅即失去抗凝活力