疟疾典型临床发作的机制是由于A、疟原虫在肝细胞内增殖引起B、疟原虫在红细胞内增殖引起C、血液内大量裂殖子存在引起D、大量红细胞破坏，裂殖子及其代谢产物释放入血引起E、大量配子体引起

疟疾在红细胞内摄取血红蛋白及产生代谢产物，最后涨破红细胞。

疟疾的典型临床发作是开始为寒战期，持续10分钟至2小时，.进人高热期持续约2~6小时转为大汗期，热退进人间歇期。临床发作是由于疟原虫侵犯的红细胞 释放出裂殖子及其代谢产物入血所致，释放的裂殖子再侵犯未感染的红细胞，即进人间歇期。

疟原虫子孢子进入人体后，侵入肝的实质细胞内进行裂体增殖，破坏肝细胞，其释放的许多裂殖子又可侵入血流中的红细胞，并进行红细胞内期的发育和增殖，最后产生许多裂殖子，使红细胞破裂，同时释放出的虫体代谢产物可以成为外源性致热原，而残余和变性的血红蛋白及红细胞碎片等可为多形核粒细胞和单核一巨噬细胞系统的细胞吞噬，而使这些细胞产生内源性致热原，两者一起作用于下丘脑的体温调节中枢，而引起寒战、发热等临床症状。