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  • 第1题:

    老年弥散性血管内凝血(DIC)的临床表现不包括

    A、出血

    B、溶血

    C、栓塞症状

    D、梗阻性黄疸

    E、休克


    参考答案:D

  • 第2题:

    严重感染引起DIC的机制?


    严重的感染引起DIC可与下列因素有关: ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少(可减少到正常的50%左右),这样一来,血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态; ②内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集,促进微血栓的形成。此外,内毒素也可通过激活PAF,促进血小板的活化、聚集; ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞,激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低; ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍,也与微血栓的形成有关。 总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能不足,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,促进微血栓的形成,导致DIC的发生、发展。

  • 第3题:

    6、严重感染引起DIC的机制?


    严重的感染引起DIC可与下列因素有关: (1)毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少(可减少到正常的50%左右),这样一来,血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态; (2)内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集,促进微血栓的形成。此外,内毒素也可通过激活PAF,促进血小板的活化、聚集; (3)严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞,激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低; (4)产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍,也与微血栓的形成有关。总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能不足,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,促进微血栓的形成,导致DIC的发生、发展。

  • 第4题:

    溶血引起DIC的机制不包括( )

    A.缺氧
    B.贫血
    C.大量磷脂释放
    D.免疫反应
    E.大量ADP释放

    答案:A,B
    解析:

  • 第5题:

    DIC发展到休克时,下述哪一种机制是错误的

    A.广泛微血栓形成,微循环障碍引起休克

    B.Ⅻ因子激活,激肽生成增多使小动脉扩张引起休克

    C.DIC引起出血,致循环血量减少,发生休克

    D.纤维蛋白降解产物加重微血管扩张,发生休克

    E.发生微血管病性溶血性贫血


    发生微血管病性溶血性贫血