下面不属于异常高压形成机制的是()。A、欠平衡压实B、构造挤压C、烃类生成D、超压实

形成的机制及后果: 门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉高压是门静脉高压的起始动因。
(1)门-体侧支循环开放 门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支，门静脉高压时门静脉回流受阻导致这些交通支开放。主要侧支有：①食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。②腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张。③痔静脉扩张，为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核。
(2)脾大 脾脏因长期淤血而肿大，可发生脾功能亢进，表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。
(3)腹水形成的机制 肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：①门静脉压力升高 门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Diss间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。②血浆胶体渗透压下降 肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。③有效血容量不足 肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。④其他因素 心房钠尿肽（atrial natriureti
C peptide,ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能于水钠潴留有关。

肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制如下。
(1)解剖因素：支气管及其周围组织慢性炎症，常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管增厚伴痉挛或纤维化，造成管腔狭窄或闭塞。肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，使血管狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿可造成肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，血管床减少。此外肺间质纤维化、肺尘埃沉着病、反复肺血管栓塞以及特发性肺动脉高压等，也可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经一体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。长期持续性血管痉挛和肺动脉高压，可引起动脉肌层肥厚、内膜灶性坏死、瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管腔狭窄，肺动脉压进一步增高。
(3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量增加，肺动脉压增高。
上述因素中，肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因素，而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧，故有人称之为缺氧性肺动脉高压。