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阻塞性肺气肿的病因及发病机制不包括A.有害气体的长期吸入 B.慢性感染 C.大气污染 D.长期吸烟 E.红细胞生成激素增多

题目
阻塞性肺气肿的病因及发病机制不包括

A.有害气体的长期吸入
B.慢性感染
C.大气污染
D.长期吸烟
E.红细胞生成激素增多
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1.关于阻塞性肺气肿的病因及发病机制，不正确的是A、由慢性支气管演变B、慢性感染C、大气污染D、长期抽烟E、抗胰蛋白增多

2.贫血按病因及发病机制可分为()、() 、() 、() 。

3.急性呼吸困难院前判断的要点不包括()。A、病因病史B、发病机制C、发病概率D、表现特征E、发病诱因

4.西医病因及发病机制。

参考答案和解析
答案：E
解析：
慢性阻塞性肺气肿的病因及发病机子包括：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等，肺气肿时组织氧分压降低可刺激红细胞生成激素增多，故本题选E。
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  • 第1题：

    护士在社区进行防治慢性肺疾病的讲座中，介绍阻塞性肺气肿的病因及发病机制，但是不包括

    A、由哮喘发展而来

    B、病毒感染

    C、冷空气刺激

    D、长期吸烟

    E、抗胰蛋白增多


    参考答案：E

  • 第2题：

    试述慢性胃炎的病因及发病机制。


    答案：
    解析：
    （一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。
    （二）、饮食和环境因素
    长期Hp感染 ，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
    （三）、自身免疫
    壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
    （四）、其他因素
    1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。
    2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。

  • 第3题：

    简述西医病因及发病机制。


    正确答案: 西医病因及发病机制
    病因：
    （1）遗传因素。
    （2）脑部疾病。包括：①颅内感染，如多种脑炎、脑囊虫病等；②脑的发育畸形、脑积水等；③脑血管病；④颅内肿瘤；⑤中毒性脑病；⑥脑外伤，包括产伤、出血等。影响发作的因素：①遗传因素；②环境因素。
    发病机制：①脑内抑制性机制减弱；②兴奋性突触机制增强；③内源性神经元暴发放电。

  • 第4题：

    简述贫血按发病机制和或病因分类及常见疾病。


    正确答案:红细胞生成减少性贫血
    （一）造血干细胞异常所致
    1.再障（AA）
    2.纯红细胞再障性贫血（PRCA）
    3.先天性红细胞生成异常性疾病（CDA）
    4.造血系统恶性克隆性疾病
    （二）造血调节异常所导致贫血
    1.骨髓基质细胞受损所致贫血
    2.淋巴细胞功能亢进所致贫血
    3.造血调节因子水平异常所致贫血
    4.造血细胞凋亡亢进所致贫血
    （三）造血原料不足或利用障碍所致贫血
    1.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血
    2.缺铁和铁利用障碍性贫血
    红细胞破坏过多贫血；溶血性贫血（HA）
    失血性贫血

  • 第5题：

    问答题
    简述西医病因及发病机制。

    正确答案： 西医病因及发病机制
    病因：
    （1）遗传因素。
    （2）脑部疾病。包括：①颅内感染，如多种脑炎、脑囊虫病等；②脑的发育畸形、脑积水等；③脑血管病；④颅内肿瘤；⑤中毒性脑病；⑥脑外伤，包括产伤、出血等。影响发作的因素：①遗传因素；②环境因素。
    发病机制：①脑内抑制性机制减弱；②兴奋性突触机制增强；③内源性神经元暴发放电。
    解析： 暂无解析

  • 第6题：

    问答题
    简述碘缺乏病的主要病因及发病机制。

    正确答案： 环境碘缺乏目前被一致公认为是碘缺乏病的主要病因，支持这一观点的主要依据如下。
    （1）流行病学调查显示，绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物以及土壤中，碘均缺乏或不足。调查表明，水碘在5ug/L以下时，随碘含量降低，地方性甲状腺肿患病率急剧增高；水碘在5-40ug/L时，随碘含量增加，患病率缓慢下降；水碘为40-90ug/L时，患病率降至最低，并保持恒定水平。一般情况下，水中碘应保持在10ug/L.
    （2）在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后，甲状腺肿患病率和肿大率均显著下降，尿碘水平显著增加，有效地控制了地方性甲状腺肿的流行。
    （3）国内外学者都进行过用缺碘食料喂养的动物实验，均成功地引起动物实验性甲状腺肿。
    解析： 暂无解析

  • 第7题：

    阻塞性肺气肿的病因及发病机制不包括

    A、有害气体的长期吸入

    B、慢性感染

    C、大气污染

    D、长期吸烟

    E、红细胞生成激素增多


    参考答案：E

  • 第8题：

    关于阻塞性肺气肿的病因及发病机制，不正确的是（）。

    A．由慢性支气管炎演变
    B．慢性感染
    C．大气污染
    D．长期抽烟
    E．抗胰蛋白酶增多

    答案：E
    解析：
    蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。阻塞性肺气肿时体内抗胰蛋白酶减少或者失活。

  • 第9题：

    简述Cushing综合征的病因及相关发病机制。


    正确答案: ①依赖垂体ACTH的Cushing病：最常见为垂体ACTH腺瘤，少数为恶性肿瘤或ACTH细胞增生。垂体分泌过量ACTH促使双侧肾上腺皮质弥漫性增生，主要是产生糖皮质激素的束状带细胞增生。②异位ACTH综合征：垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH，刺激肾上腺皮质增生，分泌过量的糖皮质激素。③肾上腺皮质腺瘤。④肾上腺皮质癌。④不依赖ACTH的双侧小结节性增生。⑥不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生。

  • 第10题：

    简述胃食管反流的病因及发病机制。


    正确答案:胃食管反流的病因及发病机制：
    （1）食管下端括约肌抗反流屏障破坏：食管下端环状肌有括约肌功能，因此能防止胃食管反流发生，其抗反流功能受神经及消化道激素的调节，如胃泌素、前列腺素等，当其抗反流因素受到破坏时，反流量增加，因此产生胃食管反流。
    （2）食管酸廓清延缓。正常情况下，食管本身具有以下防御功能：
    ①食管下端括约肌能阻止反流的作用。
    ②食管的蠕动向远端清除进入食管的反流液。
    ③吞咽含碳酸氢钠的唾液，中和酸度及清洗刺激物。当上述功能受到损伤时，使酸清除延缓。

  • 第11题：

    问答题
    试述偏头痛的病因及发病机制。

    正确答案： 病因：尚未完全明了，可能与下列因素有关：
    (1)遗传：约60%的患者有头痛家族史，其亲属患病的危险性比一般人群高3～6倍。基底动脉型偏头痛和部分偏瘫型偏头痛的患者可呈常染色体显性遗传。线粒体遗传病(MELAS)和合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者常伴有明显的偏头痛发作。
    (2)内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，少数女性患者于月经前期或月经期出现偏头痛发作，大多数女性患者妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分患者摄食奶酪、红酒、橘子、马铃薯、洋葱、巧克力或服用利血平和血管扩张剂后可诱发偏头痛发作。偏头痛发作与5-HT、NE、P物质等代谢异常有关。
    (3)其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、声或光刺激、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。
    发病机制：尚未阐明，主要有下列几种学说：
    (1)血管学说：认为颅内血管收缩与偏头痛的先兆症状有关，随后由于血管扩张导致头痛的发生。
    (2)神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关，而先兆和头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。中脑中缝背核可能是偏头痛的发生器，偏头痛发作与该区被激活和三叉神经末梢受到刺激有关，刺激三叉神经使P物质和其他神经肽释放进入血管壁，引起神经源性炎症，增加神经元的敏感性及改变循环血流量，扩布性抑制(SD)和一氧化氮(NO)在其中可能起重要作用。
    (3)神经递质：5-HT参与脑血流量和脑代谢率的调节，在偏头痛的发病中有重要作用；中脑5-HT神经元受到刺激时可出现CBF增加；利血平诱发偏头痛与其降低脑内5-HT有关；睡眠可减少5-HT神经元的点燃而减轻或终止偏头痛发作；偏头痛发作期血浆中5-HT水平降低，多种5-HT受体拮抗剂有预防偏头痛的作用。此外，儿茶酚胺、组胺、血管活性肽、前列环素和内源性阿片肽等神经递质亦与偏头痛的发生有关。
    解析： 暂无解析

  • 第12题：

    问答题
    简述Cushing综合征的病因及相关发病机制。

    正确答案： ①依赖垂体ACTH的Cushing病：最常见为垂体ACTH腺瘤，少数为恶性肿瘤或ACTH细胞增生。垂体分泌过量ACTH促使双侧肾上腺皮质弥漫性增生，主要是产生糖皮质激素的束状带细胞增生。②异位ACTH综合征：垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH，刺激肾上腺皮质增生，分泌过量的糖皮质激素。③肾上腺皮质腺瘤。④肾上腺皮质癌。④不依赖ACTH的双侧小结节性增生。⑥不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生。
    解析： 暂无解析

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