尿毒症性脑病的发病机制为A、毒性物质蓄积引起神经细胞变性B、电解质平衡紊乱C、酸碱平衡紊乱D、脑水肿E、以上多种因素共同作用

1.肝硬化失代偿患者支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，对肝性脑病有治疗作用。
2.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。

尿毒症病人可表现为中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。发病的机制包括：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③脑神经细胞变性和脑水肿。

尿毒症病人可表现为中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。发病的机制包括：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③脑神经细胞变性和脑水肿。

尿毒症病人可表现中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。发病的机制包括：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③脑神经细胞变性和脑水肿。

尿毒症病人可表现中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。发病的机制包括：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③脑神经细胞变性和脑水肿。

1.肝硬化失代偿患者支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，对肝性脑病有治疗作用。
2.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。

肝性脑病是多种因素作用的结果，如血氨增高、γ-氨基丁酸增高、氨基酸代谢紊乱等。

概念：尿毒症是急慢性肾衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。尿毒症时的功能代谢变化及其机制　　（1）神经系统：可表现中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。也可出现周围神经病变。　　机制：　　①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；　　②电解质和酸碱平衡紊乱；　　③脑神经细胞变性和脑水肿。　　（2）消化系统：症状出现最早，表现为食欲不振、厌食、恶心、呕吐和腹泻。　　（3）心血管系统：主要表现为充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出现尿毒症心包炎。　　（4）呼吸系统：可出现酸中毒固有的深大呼吸。尿素经唾液酶分解生成氨，故呼出气可有氨味。严重还可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。　　（5）免疫系统：常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主。　　（6）皮肤变化：患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜。　　（7）代谢障碍：①糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白质代谢：患者常出现负氮平衡的体征；③脂肪代谢：患者可出现高脂血症。

尿毒症病人可表现中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。发病的机制包括：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③脑神经细胞变性和脑水肿。