青霉素的抗菌作用机制是A．与细菌细胞膜结合，破坏细胞膜结构B．破坏细胞壁使水分内渗C．抑制DNA多聚酶，影响DNA的合成D．与转肽酶结合，阻止细胞壁黏肽合成E．抑制菌体蛋白的合成

1.[考点]青霉素G抗菌作用机制。
青霉素抑制细菌细胞壁上黏肽合成酶，阻止黏肽合成，造成胞壁缺损，在渗透压和自溶酶的作用下，菌体破裂死亡。由作用机制可知：青霉素对繁殖期细菌作用强，因此时细菌合成大量细胞壁，对革兰阴性杆菌不敏感，因此类杆菌细胞壁黏肽含量低；对人体细胞无损伤，对真菌无效。
2.[考点]第三代喹诺酮类药的抗菌机制。
喹诺酮类药物发展迅速，目前第三代喹诺酮类（氟喹诺酮类）如培氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、氧氟沙星等已广泛应用于临床，这类药物的抗菌机制是抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA复制导致细菌死亡。

青霉素G用于脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎。青霉素G抑制细菌细胞壁的合成，对已合成的细胞壁无影响，为繁殖期杀菌药。β-内酰胺类药物能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白(penicillinbindingproteins,PBPs)结合，使转肽酶失活，阻止肽聚糖形成，造成细胞壁缺损，产生杀菌作用。

【考点】青霉素G抗菌作用机制
[分析]青霉素抑制细菌细胞壁上黏肽合成酶，阻止黏肽合成，造成胞壁缺损，在渗透压和自溶酶的作用下，菌体破裂死亡．由作用机制可知：青霉素对繁殖期细菌作用强，因此时细菌合成大量细胞壁，对革兰阴性杆菌不敏感，因此类杆菌细胞壁黏肽含量低；对人体细胞无损伤，对真菌无效

流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。脑膜炎双球菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，青霉素常为首选药物，青霉素在大剂量注射时脑脊液达到有效杀菌浓度。亦可用氯霉素，但不宜应用磺胺。1.青霉素G用于脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎。2.青霉素G抑制细菌细胞壁的合成，对已合成的细胞壁无影响，为繁殖期杀菌药。3.β-内酰胺类药物能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白( penicillin binding proteins,PBPs)结合，使转肽酶失活，阻止肽聚糖形成，造成细胞壁缺损，产生杀菌作用。