解析:
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,致使心肌细胞内游离Ca2+浓度升高。[1]目前认为Na,K-ATP酶是强心苷的特异性受体,它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位,贯穿膜内外两侧,分子量112000。β亚单位为一糖蛋白,分子量约35000,可能与α亚单位的稳定性有关。强心苷与Na,K-ATP酶结合,抑制酶的活性,使Na,K离子转运受到抑制,结果细胞内Na逐渐增加,K逐渐减少。强心苷的作用机制:阻断Na,K-ATP酶后,使细胞内钠离子浓度升高,通过细胞膜上Na-Ca交换系统,不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换,而是使胞内Na与胞外Ca进行交换,使细胞内Ca浓度升高。