A.增强腺苷酸环化酶活性B.磷酸二酯酶抑制C.多巴胺受体阻断D.TXA合成酶抑制E.环氧化酶抑制丹参抗血栓形成的机理是

⒈ 川芎能抗体外血栓形成，使血栓长度缩短、血栓干湿重量减轻。川芎嗪能降低冠心病病人扩大性血小板数量，血小板聚集数量减少。川芎抗血栓形成主要与其抗血小板聚集作用有关。川芎嗪能抑制ADP诱导的血小板聚集，对已聚集的血小板有解聚作用。川芎嗪影响血小板功能及血栓形成可能是通过调节TXA2／PGI2之间的平衡。川芎嗪抑制TXA2的合成，主要抑制TXA2合成酶，作用呈量效关系，而对环氧化酶活性和PGI2活性无影响，但能增强PGI2样物质对家兔血小板聚集的抑制作用。川芎嗪抗血小板聚集还可能通过阻滞Ca2+向细胞内流，以及升高血小板内cAMP含量而起作用。　⒉ 丹参注射液可抑制ADP诱导的血小板聚集，使血小板黏性降低，通过抑制磷酸二酯酶的活力，增加血小板中cAMP，从而抑制血小板的聚集。

【考点】多巴胺的药理作用
[分析]多巴胺舒张肾血管和肠系膜血管，此作用与药物选择性激动血管平滑肌的多巴胺受体有关，使肾脏血管扩张，增加肾血流量及肾小球滤过率，使尿量增多，可用于急性肾衰竭

[考点]小剂量阿司匹林预防血栓形成的机制
[分析]阿司匹林能抑制前列腺素(PG)合成酶的活性，实验证明血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管壁的PG合成酶为高，因此小剂量阿司匹林使血小板内血栓素()的生成减少，从而抗血栓形成。

丹参抗血栓作用：丹参酮Ⅱ、磺酸钠、丹参素能抑制小鼠、大鼠的体外血栓形成。丹参抗血栓形成与其抗凝血及抑制血小板聚集等作用有关。丹参注射液可抑制ADP诱导的血小板聚集，使血小板黏性降低，通过抑制磷酸二酯酶的活力，增加血小板中cAMP，从而抑制血小板的聚集。丹参素能抗血小板聚集，减少血小板，抑制血小板TXA2的合成。此外，丹参素对凝血功能有抑制作用，还能促进纤维蛋白降解。丹参素抗血小板聚集作用强于抗凝血作用。丹参用于治疗心绞痛及脑缺血，均与其抗血栓作用有关。故此题应选B。

⒈ 川芎能抗体外血栓形成，使血栓长度缩短、血栓干湿重量减轻。川芎嗪能降低冠心病病人扩大性血小板数量，血小板聚集数量减少。川芎抗血栓形成主要与其抗血小板聚集作用有关。川芎嗪能抑制ADP诱导的血小板聚集，对已聚集的血小板有解聚作用。川芎嗪影响血小板功能及血栓形成可能是通过调节TXA2／PGI2之间的平衡。川芎嗪抑制TXA2的合成，主要抑制TXA2合成酶，作用呈量效关系，而对环氧化酶活性和PGI2活性无影响，但能增强PGI2样物质对家兔血小板聚集的抑制作用。川芎嗪抗血小板聚集还可能通过阻滞Ca2+向细胞内流，以及升高血小板内cAMP含量而起作用。　⒉ 丹参注射液可抑制ADP诱导的血小板聚集，使血小板黏性降低，通过抑制磷酸二酯酶的活力，增加血小板中cAMP，从而抑制血小板的聚集。

丹参注射液可抑制ADP诱导的血小板聚集，使血小板黏附性降低，通过抑制磷酸二酯酶的活力，增加血小板中cAMP含量，从而抑制血小板的聚集。