肝硬化门脉高压，可出现A、扑翼样震颤B、出血倾向C、皮肤色素沉着D、脾脏肿大E、蜘蛛痣

1.肝硬化，雌激素灭活障碍可出现蜘蛛痣、肝掌；肝硬化凝血因子合成障碍的时候可出现出血倾向；肾上腺皮质功能减损时，患者面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着；肝硬化门脉高压时，可出现脾大、腹水、腹壁静脉曲张等，肝硬化肝性脑病时，出现扑翼样震颤。

考点：1．病因：病毒性肝炎（我国常见）、慢性乙醇中毒（国外常见）、长期胆汁淤积、循环障碍、其他（血吸虫、营养不良、药物、免疫代谢）。2．临床表现①代偿期。②失代偿期：肝功能减退（全身症状、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌失调）、门静脉高压症（脾脏肿大、侧支循环建立和开放、腹水）．③并发症：急性上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、感染、其他（功能性肾衰、电解质和酸碱平衡紊乱）3．治疗①一般治疗：病因治疗、休息、饮食。②药物治疗：保护肝细胞的药物（促进胆汁排泄及保护肝细胞、维生素类）、抗肝纤维化药物。③腹水治疗：限制水钠的摄人、利尿、提高血浆胶体渗透压、放腹水疗法、其他（自体腹水浓缩回输术、外科）4．肝性脑病：消除诱因，减少氨的生成和吸收，促进氨的代谢。

1.肝硬化，雌激素灭活障碍可出现蜘蛛痣、肝掌；肝硬化凝血因子合成障碍的时候可出现出血倾向；肾上腺皮质功能减损时，患者面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着；肝硬化门脉高压时，可出现脾大、腹水、腹壁静脉曲张等，肝硬化肝性脑病时，出现扑翼样震颤。

考点：
1．肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因．反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期（数年甚至数十年），肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
2．肝硬化的病因：在国内以病毒性肝炎最为常见，在欧美国家则以酒精中毒最多见，其他还有寄生虫感染、胆汁淤积、遗传和代谢疾病、药物性或化学毒物因素。
3．肝硬化的临床表现：临床上肝硬化分为代偿期和失代偿期，两期之间常无明显界限。
(1)代偿期症状较轻，常缺乏特征性，可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。体征不明显，肝脏常肿大，部分患者伴脾肿大、并可出现蜘蛛症和肝掌。常规肝功能检查正常或有轻度异常。
(2)失代偿期，主要表现为倦怠、乏力、纳差、腹胀、出血、两肋痛，肝功能显著减退，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等症状。
(3)肝硬化的活动期和静止期。活动期：除肝硬化指标异常外，同时伴有黄疸指数升高、转氨酶升高等肝功指标异常，标志肝硬化进行性发展。容易造成病情恶化，甚至死亡。静止期肝硬化除肝硬化指标异常，不伴有黄疸指数、转氨酶升高等肝细胞继续坏死征象。肝脏病变处于相对静止，肝硬化无明显进行性加重现象，叫做静止期肝硬化。
4．诊断
a．肝组织活检出现假小叶，直接确诊为肝硬化。
b．B超提示：肝脏肿大或缩小，回声密集增强；门静脉内径大于1.4cm，脾肿大。
c．肝功：血清白蛋白低于35g/L，伴球蛋白明显增高。血清蛋白电泳：γ球蛋白>22%，同时B球蛋白增高。
d．病人出现肝病面容，腹水，食欲不振，腹胀，乏力等。
e．胃镜检查：食管下段和胃底静脉曲张。具有以上a、b+c或b+d、b+e可以诊断为肝硬化。
5．肝硬化目前尚无特效药治疗，可对症治疗，注意上消化道出血的治疗。