导致呼吸衰竭的主要机制有A、肺泡通气过度B、肺泡通气不足C、弥散障碍D、通气/血流比例失调E、肺内动-静脉解剖分流

第1题：

第2题：

下述对于呼吸衰竭说法不正确的是

A.气道阻力增加是慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的主要机制
B.由于不能进行有效气体交换，导致缺氧和(或)二氧化碳潴留，而引起机体出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
C.动脉血氧分压(Pa O)<80mmHg，和(或)二氧化碳分压>60mmHg
D.呼吸次数不是判断呼吸衰竭的主要指标
E.动脉血氧分压(PaO)<60mmHg，和(或)二氧化碳分压>50mmHg

第3题：

呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？

第4题：

第5题：

简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。
略