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试述重症胰腺炎的发病机制。

题目

试述重症胰腺炎的发病机制。

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1.试述应激性溃疡的发病机制。

2.试述急性胰腺炎的发病机制。

3.试述天疱疮的病因和发病机制。

4.试述重症胰腺炎的早期并发症。

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  • 第1题：

    试述痤疮的病因和发病机制。


    参考答案：痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮短棒菌苗增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌如痤疮短棒菌苗、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮短棒菌苗可水解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损。部分患者的发生还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现在痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。

  • 第2题：

    试述慢性胃炎的病因及发病机制。


    答案：
    解析：
    （一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。
    （二）、饮食和环境因素
    长期Hp感染 ，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
    （三）、自身免疫
    壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
    （四）、其他因素
    1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。
    2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。

  • 第3题：

    【论述题】试述高血压发病机制中的神经体液机制？


    疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。

  • 第4题：

    试述ARDS的发病机制。


    本题答案：ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
    ①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍;
    ②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张;
    ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;
    ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
    所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

  • 第5题：

    试述重症胰腺炎的近期并发症。


    答案：
    解析：
    (1)休克：在发病早期或后期均可发生。
    (2)化脓性感染：如胰周脓肿、腹膜炎、败血症等。
    (3)多器官功能衰竭：多在休克和感染的基础上发生。如肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等。

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